
NAD+
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid – Sirtuin-Substrat, DNA-Reparatur und Langlebigkeit
Dosierung wählen
Karte, Apple Pay, SEPA oder Krypto · 3D-Secure
Über NAD+
NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein essenzielles Coenzym mit einem Molekulargewicht von 663,4 Da, das in allen lebenden Zellen vorkommt und eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, der DNA-Reparatur und der epigenetischen Genregulation spielt. NAD+ wurde erstmals 1906 von Arthur Harden und William John Young als „Cozymase" bei der Untersuchung der alkoholischen Gärung entdeckt – eine Arbeit, die Harden 1929 den Nobelpreis für Chemie einbrachte. Die Struktur wurde in den 1930er Jahren von Hans von Euler-Chelpin aufgeklärt. NAD+ existiert in zwei Formen: der oxidierten Form (NAD+) und der reduzierten Form (NADH), die gemeinsam als Elektronenträger in über 500 enzymatischen Reaktionen fungieren, darunter Glykolyse, Citratzyklus und oxidative Phosphorylierung. Die bahnbrechenden Arbeiten von Imai & Guarente (Trends in Cell Biology, 2014) und Sinclair (Cell, 2013) zeigen die altersabhängige Abnahme der intrazellulären NAD+-Spiegel als kausalen Faktor zellulärer Seneszenz und mitochondrialer Dysfunktion. NAD+ ist das essenzielle Substrat dreier Enzymfamilien: der Sirtuine (SIRT1-7), einer Familie von NAD+-abhängigen Deacetylasen, die epigenetische Modifikationen, mitochondriale Biogenese und Entzündungsreaktionen regulieren; der PARP-Enzyme (Poly-ADP-Ribose-Polymerasen), die für die DNA-Reparatur und genomische Stabilität essenziell sind; und der CD38/CD157-Ektoenzyme, die NAD+ im Rahmen der Calciumsignalisierung metabolisieren. Die zentrale Studie von Rajman et al. (Cell Metabolism, 2018) belegt die Verbesserung der mitochondrialen Funktion und Stammzellaktivität durch NAD+-Supplementierung in verschiedenen Tiermodellen. Camacho-Pereira et al. (Cell Metabolism, 2016) identifizierten CD38 als den Hauptverursacher des altersbedingten NAD+-Rückgangs und zeigten, dass CD38-Knockout-Mäuse vor altersassoziiertem NAD+-Verlust geschützt sind. Klinische Daten von Martens et al. (Nature Communications, 2018) zeigen, dass NAD+-Vorläufer (NR) bei gesunden älteren Erwachsenen die NAD+-Spiegel um 60 % erhöhen und den systolischen Blutdruck um 5 mmHg senken können.
Wichtige Forschungsergebnisse
- Substrat der Sirtuine SIRT1-7 – Regulation epigenetischer Modifikationen, mitochondrialer Biogenese und Entzündung
- Altersabhängige Abnahme der intrazellulären NAD+-Spiegel durch CD38-Aktivität (Camacho-Pereira et al., Cell Metabolism 2016)
- Essenzielle Rolle in über 500 enzymatischen Reaktionen: Glykolyse, Citratzyklus und oxidative Phosphorylierung
- Substrat der PARP-Enzyme für DNA-Reparatur und genomische Stabilität – kritisch bei DNA-Schäden
- Verbesserung der Stammzellaktivität und Geweberegeneration in mehreren Tiermodellen (Rajman et al., 2018)
- NAD+-Vorläufer erhöhen NAD+-Spiegel um 60 % und senken systolischen Blutdruck um 5 mmHg (Martens et al., Nature Comm. 2018)
- NAD+-Depletion als gemeinsamer Nenner neurodegenerativer Erkrankungen: Alzheimer, Parkinson und ALS
- CD38-Knockout-Mäuse geschützt vor altersassoziiertem NAD+-Verlust – CD38 als therapeutisches Ziel identifiziert
- Über 100 Jahre Forschungsgeschichte seit Entdeckung als „Cozymase" durch Harden & Young (1906, Nobelpreis 1929)
- NMN-Supplementierung kehrt altersbedingte NAD+-Abnahme im Mausmodell vollständig um (Yoshino et al., Science 2011)
Wissenschaftlicher Kontext
Zentrale Übersichtsarbeit: Rajman et al., "Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence", Cell Metabolism, Band 27, Seiten 529–547 (2018), DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.011. Diese umfassende Analyse evaluiert über 30 präklinische Studien zu NAD+-Vorläufern und direkter NAD+-Supplementierung. Sirtuinforschung zusammengefasst in Imai & Guarente, "NAD+ and sirtuins in aging and disease", Trends in Cell Biology, Band 24, Seiten 464–471 (2014), DOI: 10.1016/j.tcb.2014.04.002. Altersabhängige NAD+-Depletion mechanistisch aufgeklärt in Camacho-Pereira et al., "CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism", Cell Metabolism, Band 23, Seiten 1127–1139 (2016), DOI: 10.1016/j.cmet.2016.05.006. Erste klinische Daten zur NAD+-Supplementierung in Martens et al., "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults", Nature Communications, Band 9, 1286 (2018). Die Rolle von NAD+ in der Neurodegeneration ist in Lautrup et al. (Nature Reviews Neuroscience, 2019) beschrieben, wobei NAD+-Depletion als gemeinsamer Nenner von Alzheimer, Parkinson und ALS identifiziert wurde. Yoshino et al. (Science, 2011) zeigten, dass NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) die altersbedingte Abnahme der NAD+-Spiegel im Mausmodell vollständig umkehren kann.
Lagerung & Handhabung
Temperatur
-20°C (lyophilisiert) / 2-8°C (rekonstituiert)
Bedingungen
Vor direktem Licht und Feuchtigkeit schützen
Haltbarkeit
18 Monate (lyophilisiert, versiegeltes Fläschchen)
Rekonstitution von NAD+
Lösungsmittel
Bakteriostatisches Wasser (0,9 % Benzylalkohol)
Volumen
2–5 mL
Konzentration
250 mg/mL bei 2 mL, 100 mg/mL bei 5 mL
Schritt-für-Schritt-Anleitung
- 1Fläschchen und bakteriostatisches Wasser auf Raumtemperatur bringen (15–20 Minuten).
- 2Alkoholtupfer verwenden, um die Gummistopfen beider Fläschchen zu desinfizieren.
- 3Mit einer sterilen Spritze die gewünschte Menge bakteriostatisches Wasser (2–5 mL) aufziehen.
- 4Die Nadel am Rand des Fläschchens ansetzen und das Wasser langsam an der Innenwand herablaufen lassen.
- 5Das Fläschchen sanft schwenken oder zwischen den Handflächen rollen, bis sich das Pulver vollständig gelöst hat. NAD+ löst sich in der Regel schnell – niemals schütteln.
- 6Die klare Lösung visuell auf Partikel prüfen. Bei Trübung nicht verwenden.
- 7Rekonstituiertes NAD+ sofort bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 14 Tagen aufbrauchen. NAD+ ist in Lösung weniger stabil als lyophilisiert.
- 8Bei jeder Entnahme den Gummistopfen erneut desinfizieren und eine frische sterile Spritze verwenden.
Häufig gestellte Fragen zu NAD+
Was ist NAD+ und welche Rolle spielt es im Körper?
NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein essenzielles Coenzym in allen lebenden Zellen. Es spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, der DNA-Reparatur über PARP-Enzyme und der epigenetischen Regulation über die Sirtuin-Familie (SIRT1-7).
Warum sinken die NAD+-Spiegel mit dem Alter?
Die altersabhängige Abnahme der intrazellulären NAD+-Spiegel ist wissenschaftlich gut dokumentiert (Camacho-Pereira et al., Cell Metabolism, 2016). Dieser Rückgang wird als kausaler Faktor zellulärer Seneszenz betrachtet und beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und DNA-Reparaturkapazität.
Wie wird NAD+ rekonstituiert und gelagert?
Das lyophilisierte NAD+ Pulver wird mit bakteriostatischem Wasser rekonstituiert. Im lyophilisierten Zustand bei -20 °C lagern, rekonstituiert bei 2–8 °C. Vor direktem Licht und Feuchtigkeit schützen.
Welche Reinheit hat das NAD+ Produkt?
Unser NAD+ wird mit einer Reinheit von über 99 % geliefert. Jede Charge unterliegt einer strengen Qualitätskontrolle, um Identität, Reinheit und Stabilität des Coenzyms zu gewährleisten.
In welchen Mengen ist NAD+ erhältlich?
NAD+ ist in Varianten von 500 mg und 1000 mg als lyophilisiertes Pulver erhältlich. Die Haltbarkeit beträgt 18 Monate im versiegelten Fläschchen bei korrekter Lagerung.
NAD+ bestellen
Ab 42 € · Reinheit >99% · Versand binnen 24 h
Verwandte Artikel
NAD+ Dosierung: Präklinische Forschungsliteratur und Sirtuin-Daten
Übersicht zur wissenschaftlichen Literatur über NAD+ in präklinischen Zellkultur- und Tiermodellen. Keine Anwendungsempfehlung.
Weiterlesen ForschungNAD+ Forschung: Sirtuine, Mitochondrien und DNA-Reparatur
NAD+ ist ein zentrales Coenzym in Zellstoffwechsel und DNA-Reparatur. Überblick über In-vitro- und Tiermodell-Daten (research use only).
Weiterlesen ForschungPeptide in der Alterungsforschung: Wissenschaftlicher Überblick
Wie werden Peptide in der Alterungsforschung wissenschaftlich untersucht? Überblick über präklinische Literatur zu GHK-Cu, NAD+, Epithalon und MOTS-c.
Weiterlesen
